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肺气肿的治疗方法

2009-03-01 14:35 未知 中国爱心网
氧气疗法 慢性支气管炎、肺气肿、肺心病的基本病理环节是小气道阻塞,达到一定程度时即引起缺氧,往往伴有二氧化碳潴留,可造成Ⅱ型呼吸衰竭。 Ⅰ型呼吸衰竭为单纯缺氧所致,慢性支气管炎、肺气肿早期可出现Ⅰ型呼吸衰竭,但晚期尤其合并肺心病后即少见。气道阻塞后造成肺通
   氧气疗法

  慢性支气管炎、肺气肿、肺心病的基本病理环节是小气道阻塞,达到一定程度时即引起缺氧,往往伴有二氧化碳潴留,可造成Ⅱ型呼吸衰竭。 Ⅰ型呼吸衰竭为单纯缺氧所致,慢性支气管炎、肺气肿早期可出现Ⅰ型呼吸衰竭,但晚期尤其合并肺心病后即少见。气道阻塞后造成肺通气不足,进而出现低氧血症,使动脉血氧分压(PaO2),动脉血氧饱和度(SaO2)以及动脉血氧含量(CaO2)下降,然后造成组织缺氧。正常情况下,从大气到气压、肺泡、动脉血、组织之间存在氧降剃度,到线粒体水平需有6. 67kpa(50mmhg)的氧分压才能维持正常代谢,一般而言,较严重的低氧血症,PaO2<6.67kpa(50mmgh)就可导致组织缺氧。另外慢性支气管炎、肺气肿、肺心病患者常存在心功能不全,血液成分及酸碱状态改变,影响血氧运输以及氧与血红蛋白的结合和释放,都可最终导致组织缺氧,而影响机体正常的生理功能或危及生命,故对慢性支气管炎、肺气肿、肺心病患者及时进行正确的氧疗,实为重要的治疗措施。

  祛痰及雾化吸入治疗

  慢性支气管炎、肺气肿患者,支气管黏液腺增生、肥大、分泌亢进、痰量较多。合并感染后渗出增加,痰液进一步增多,往往比较粘稠,难以或无力咳出,加重气道阻塞和感染。故祛痰治疗是一重要方面,口服祛痰药是最常用方法,雾化吸入除祛痰外,尚有良好的气道湿化、给药及消炎作用。 本文来自中国爱心网

  气管扩张剂治疗

  慢性支气管炎、肺气肿、肺心病患者,由于受多种外界因素的不良刺激,以及体内生理过程的紊乱,支气管存在炎症以及痉挛。因而患者感喘息、呼吸困难、出现紫绀,此时体验可闻及双肺多少不等的干湿罗音、哮鸣音。肺功能检查可发现实践肺活量下降,说明存在气道阻力增高,引起通气障碍,次为后来的缺氧、二氧化碳潴留的直接原因,也是造成肺小动脉痉挛,肺动脉高压,右室增大及肺心病的基础。为了缓解临床症状,纠正气道痉挛,阻断以后的血气及心血管方面的继发病变,及时正确地使用支气管扩张剂是治疗的重要方面。

  支气管扩张剂品种繁多,发展较快,有些副作用大而疗效不够明显的药物,如麻黄素、异丙肾上腺素等已渐少用。近年来临床使用较多的为茶硷类、抗胆碱类、β2 受体兴奋剂类、肾上腺皮质激素类,效果均较好。如能适当掌握,一定副作用不大。

  血管扩张剂治疗

  慢性支气管炎、肺气肿、肺心病患者,由于长期缺氧,导致肺小动脉收缩,阻力增高。急性发作时收缩加剧,产生肺动脉高压,右心衰竭。此时可给强心利尿剂治疗,但缺氧的心脏对强心剂比较敏感,易致中毒,利尿剂可引起电解质紊乱,故应用受到一些限制。临床还可能给予血管扩张剂治疗,常收到较好疗效。
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  血管扩张剂可扩张肺小动脉,减低肺动脉压,使肺血流阻力下降。也可使周围静脉扩张,容量增加。因而减轻心脏前后负荷,降低耗氧量。酚妥拉明和心痛定还有舒张支气管的作用,可降低气道阻力,改善通气,提高动脉血氧分压,降低动脉血二氧化碳分压,降低动脉血二氧化碳分压,使病情趋于好转。

  呼吸兴奋剂治疗

  慢支、肺气肿、肺心病晚期,可发生呼吸衰竭,产生严重的缺氧及二氧化碳潴留,可出现神经系统包括意识方面的症状,此时呼吸中枢也处于抑制状态,称为肺性脑病,往往预后欠佳。治疗的根本所在使提高通气量,增加氧的吸入和二氧化碳的排出,因此可使用呼吸兴奋剂治疗,以兴奋呼吸中枢或外围化学感受器,增加呼吸驱动力,使潮气量及呼吸频率增加,通气量增加,达到缓解缺氧及二氧化碳潴留的目的。这些患者存在呼吸中枢麻痹,也有气道阻力增加,使用呼吸兴奋剂后虽通气量有所增加,但呼吸肌需额外作功克服过大的气道阻力,耗氧量也明显增加,缺氧及二氧化碳潴留不一定能得到缓解。因此用药前需先给支气管扩张剂治疗,尽量减少气道阻力。用药后需观察患者神志、呼吸、紫绀、睫毛反射、血气分析等项指标,有所改善者可继续用药,如无效可以停用。呼吸兴奋剂的清醒作用对患者有利,此时可鼓励患者咳嗽,以促进排痰,保持呼吸道通畅,节约呼吸肌作功。
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